缺血缺氧性脑病
缺血缺氧性脑病(HIE)是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变，常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫，如脐带绕颈、羊水异常等，也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧，少数可见于其他原因引起的脑损害。该病多发生于足月儿，但也可发生在早产儿。分娩时胎心可增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。
诊断
临床诊断依据：新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断依据主要依靠产科病史和新生儿期神经症状，具体如下：
1.有明确的可导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史，如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，及产程延长等。
2.有严重的宫内窘迫，如胎动明显减少、胎心减慢<120次/分、胎粪污染羊水呈Ⅲ°混浊。
3.初生时有重度窒息，Apgar评分1分钟<3，5分钟<5;或苍白窒息经抢救10分钟后有自主呼吸;或需用气管插管正压给氧，人工通气达2分钟以上。
4.生后不久(12小时内)出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋(易激惹、肢体颤抖、自发动作增多、睁眼时间长、凝视等)，嗜睡(弹足底3次哭一声)，迟钝(弹足底5次哭一声)，甚至昏迷;肢体肌张力改变，如张力增强、减弱，甚至松软;原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
5.病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张力增高。
6.重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
治疗
HIE至今尚无完整统一的治疗方案，经过多年临床实践，国内对HIE的治疗确有改进，HIE预后也有一定程度改善。对HIE的治疗，越早开始越好，对一些重度窒息儿，复苏后如出现兴奋激惹，或嗜睡抑制，便应仔细检查肢体肌张力和原始反射有无改变，若符合HIE的临床诊断依据，便应立即开始治疗。缺氧缺血性脑损伤虽在宫内发生，生后仍可继续发展甚至加重，及早治疗可防止神经细胞缺氧性损伤继续加重，防止再灌注损伤使病情进一步恶化。治疗中最根本的措施是维持机体内环境的稳定，维持各器官功能的正常运转，保证已受损害的神经细胞代谢逐渐恢复。在此基础上，各种对症处理，针对再灌注损伤的治疗，及脑细胞代谢激活剂，才能充分发挥作用。具体治疗方法如下。
1.支持疗法
维持血气和pH在正常范围：有青紫、呼吸困难者吸氧，有代谢性酸中毒用碳酸氢钠，有报道增加血流量可达20%左右。维持心率、血压、血糖等在正常范围。
2.对症处理
对症治疗可防止已经形成的病理生理改变对受损神经细胞的进一步损害，可缩短新生儿期病程，从而减少后遗症的发生。对惊厥、脑水肿和脑干症状的处理应积极和及时，一旦出现，力争在最短时间内将其控制或消除。
(1)降低颅内压 HIE的颅压增高，最早在生后4小时便可出现，一般在第2天最明显。生后3天内应适当限制液体入量。由于窒息儿多有抗利尿激素分泌增多和肾功损害。尿量常偏少，生后第一天有颅压增高可先用速尿，地塞米松，静脉注射，4～6小时后重复应用，连用2～3次激素不至对机体免疫功能产生抑制作用。第2天后颅压仍高，可用甘露醇，静脉注射，连用2～3次，间隔4～6小时，力争在生后48～72小时内使颅压明显下降，很少需用到72小时后，若颅压增高迟迟不降，应作CT或B超检查有无脑实质大面积缺氧缺血性损害。新生儿期对使用高渗药物应慎重，每次用量宜小，以免脑组织过度脱水，反而诱发颅内出血。
(2)控制惊厥 HIE患儿常在生后12小时内产生惊厥，在除外低血糖、低血钙后，首选苯巴比妥控制惊厥，该药可降低脑代谢率，对HIE引起的惊厥更为合适。也可加用短效镇静药如水化氯醛肛注;或安定静脉注射，用至临床症状明显好转为止。
预后
新生儿HIE不仅可引起围产期新生儿死亡，而且是新生儿期以后造成伤残儿童主要原因之一。因此，在新生儿期如何正确判断HIE患儿的预后，是广大医务工作者和患儿家属所关心的问题。近年来国内报道经过治疗后，HIE后遗症发生率在25%～35%之间。若继续改进治疗，则后遗症的发生尚可减少。
