肺结核偏方
沙参、麦冬、天冬、玉竹各10克，百部12克，百合白及各10克，仙鹤草15克。水煎服。
肺结核
肺结核（pulmonary tuberculosis，PTB）是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。是严重威胁人类健康的疾病。结核分枝杆菌（简称结核菌，下同）的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道传播。健康人感染结核菌并不一定发病，只有在机体免疫力下降时才发病。世界卫生组织（WHO）统计表明，全世界每年发生结核病800-1000万，每年约有300万人死于结核病，是造成死亡人数最多的单一传染病。1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”，认为结核病已成为全世界重要的公共卫生问题。我国是世界上结核疫情最严重的国家之一。
病理改变
人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。
1、渗出性病变：表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。
2、增殖性病变：开始时可有一短暂的渗出阶段。当巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使巨噬细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。类上皮细胞具有吞噬作用，胞浆内含有多量酯酶，能溶解和消化结核菌。类上皮细胞是增殖性改变的主要成份，在结核病诊断上具有一定的特异性。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞浸润，形成了典型的类上皮样肉芽肿结节，为结核病的较具特征性的病变。这种结节形成的过程，就是巨噬细胞吞噬、杀死结核菌，使病变局限化，以防止细菌播散的过程。大多数结核菌在类上皮样肉芽肿结节形成过程中已被消灭，抗酸染色时，结节内一般查不到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体CMI占优势的情况下。
3、干酪样坏死：常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。在质硬无液化的干酪坏死物中，结核菌由于缺氧和菌体崩解后释放出脂酸，抑制结核菌的生长，故很难找到。干酪坏死物质在一定条件下亦可液化，其机制尚不完全清楚，可能与中性白细胞分解产生的蛋白分解酶有关，亦可能与机体变态反应有关。干酪液化后，坏死物质就沿支气管排出或播散到其它肺叶，造成支气管播散。原干酪灶则演变成空洞，并有大量结核菌生长繁殖，成为结核病的传染源。
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常以其中一种为主。例如在渗出性及增殖性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与类上皮样肉芽肿结节的形成。
疾病症状
全身症状：肺结核患者常有一些结核中毒症状，其中发热最常见，一般为午后37.4℃-38℃的低热，可持续数周，热型不规则，部分患者伴有脸颊、手心、脚心潮热感。急性血行播散性肺结核、干酪性肺炎、空洞形成或伴有肺部感染时等可表现为高热。夜间盗汗亦是结核患者常见的中毒症状，表现为熟睡时出汗，几乎湿透衣服，觉醒后汗止，常发生于体虚病人。其他全身症状还有疲乏无力、胃纳减退、消瘦、失眠、月经失调甚至闭经等。
咳嗽：常是肺结核患者的首诊主诉，咳嗽三周或以上，伴痰血，要高度怀疑肺结核可能。肺结核患者以干咳为主，如伴有支气管结核，常有较剧烈的刺激性干咳；如伴纵隔、肺门淋巴结结核压迫气管支气管，可出现痉挛性咳嗽。
咳痰：肺结核病人咳痰较少，一般多为白色黏痰，合并感染、支气管扩张常咳黄脓痰；干酪样液化坏死时也有黄色脓痰，甚至可见坏死物排出。
咯血：当结核坏死灶累及肺毛细血管壁时，可出现痰中带血，如累及大血管，可出现量不等的咯血。若空洞内形成的动脉瘤或者支气管动脉破裂时可出现致死性的大咯血。肺组织愈合、纤维化时形成的结核性支气管扩张可在肺结核痊愈后反复、慢性地咯血或痰血。
胸痛：胸痛并不是肺结核的特异性表现，靠近胸膜的病灶与胸膜粘连常可引起钝痛或刺痛，与呼吸关系不明显。肺结核并发结核性胸膜炎会引起较剧烈的胸痛，与呼吸相关。胸痛不一定就是结核活动或进展的标志。
呼吸困难：一般初发肺结核病人很少出现呼吸困难，只有伴有大量胸腔积液、气胸时会有较明显的呼吸困难。支气管结核引起气管或较大支气管狭窄、纵隔、肺门、气管旁淋巴结结核压迫气管支气管也可引起呼吸困难。晚期肺结核，两肺病灶广泛引起呼吸功能衰竭或伴右心功能不全时常出现较严重的呼吸困难。
结核性变态反应：可引起全身性过敏反应，临床表现类似于风湿热，主要有皮肤的结节性红斑、多发性关节痛、类白塞病和滤泡性结膜角膜炎等，以青年女性多见。非甾体类抗炎药物无效，经抗结核治疗后好转。
总之，肺结核并无非常特异性的临床表现，有些患者甚至没有任何症状，仅在体检时发现。如伴有免疫抑制状态，临床表现很不典型，起病和临床经过隐匿；或者急性起病，症状危重，且被原发疾病所掩盖，易误诊。
患者体征
患肺结核时，肺部体征常不明显且没有特异性。肺部体征常与病变部位、性质、范围及病变程度相关。肺部病变较广泛时可有相应体征，有明显空洞或并发支气管扩张时可闻及细湿啰音。若出现大面积干酪性肺炎可伴有肺实变体征，如语颤增强，叩诊呈实音或浊音，听诊闻及支气管呼吸音。当形成巨大空洞时，叩诊呈过清音或鼓音，听诊闻及空洞性呼吸音。支气管结核常可闻及局限性的哮鸣音。两肺广泛纤维化、肺毁损时，患侧部位胸廓塌陷，肋间隙变窄，气管移位，其他部位可能由于代偿性肺气肿而出现相应的体征，如叩诊呈过清音，呼吸音降低等。
各型肺结核的特点
1、原发性肺结核：本病初期，多无明显症状。或起病时略有发热、轻咳或食欲减退；或发热时间可达2-3周，伴有精神不振、盗汗、疲乏无力、饮食减退、体重减轻等现象；也有的发病较急，尤其是婴幼儿，体温可高达39℃-40℃，持续2-3周，以后降为低热。儿童可伴有神经易受刺激、容易发怒、急噪、睡眠不好，甚至腹泻、消化不良等功能障碍表现。肺部检查多无明显的阳性体征，只有在病灶周围有大片浸润或由于支气管受压造成部分或全肺不张时可叩出浊音，听到呼吸音减低或局限性干湿罗音。
2、血行播散性肺结核：急性患者起病多急，有高热（稽留热或驰张热），部分病例体温不太高，呈规则或不规则发热，常持续数周或数月，多伴有寒战、周身不适、精神不振、疲乏无力及全身衰弱；常有咳嗽，咳少量痰，气短，肺部结节性病灶有融合趋向时可出现呼吸困难；部分病人有胃肠道症状，如胃纳不佳、腹胀、腹泻、便秘等；少数病人并存结核性脑膜炎，急性粟粒性肺结核并存脑膜炎者可占67.7%，常有头疼、头晕、恶心、呕吐、羞明等症状。亚急性血行播散性患者的症状不如急性显著而急骤；不少病人有反复的、阶段性的发热畏寒，或者有慢性结核中毒症状，如微汗、失眠、食欲减退、消瘦等；有些病人有咳嗽、胸痛及血痰，但均不严重。慢性血行播散性肺结核由于病程经过缓慢，机体抵抗力较强，代偿功能良好，症状不如亚急性明显。
3、继发性肺结核：发病初期一般可无明显症状。病变逐渐进展时，可出现疲乏、倦怠、工作精力减退、食欲不振、消瘦、失眠、微热、盗汗、心悸等结核中毒症状。但大多数病人因这些症状不显著而往往察觉不到。如病变不断恶化，活动性增大，才会出现常见的全身和局部症状，如发烧、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。
大叶性干酪性肺炎发病很急，类似大叶性肺炎。患者有高热、恶寒、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血等现象，可呈39℃-40℃的稽留热，一般情况迅速恶化，并可出现紫绀。胸部阳性体征可有胸肌紧张、浊音、呼吸音粗糙或减弱，或呈支气管肺泡音，背部尤其肩胛间部有大小不等的湿罗音等。
慢性病例多数表现为慢性病容，营养低下；一般有反复出现的结核中毒症状及咳嗽、气短或紫绀等；慢性经过，病变恶化、好转与静止交替出现，随着病情的不断演变，代偿机能逐步丧失。体征可见胸廓不对称，气管因广泛纤维性变而移向患侧。患侧胸廓凹陷，肋间隙狭窄，呼吸运动受限，胸肌萎缩，病变部位叩浊，而其它部位则有肺气肿所致的“匣子音”。局部呼吸音降低，可听到支气管呼吸音或空洞性呼吸音，并有干湿罗音，肺下界可降低，心浊音界缩小。肺动脉第二音可因肺循环压力增高而亢进。有的病人可出现杵状指。
化学治疗的理论基础
结核病灶中的菌群不均一，初治结核菌中大部分对一线抗结核药物敏感，但有少量天然耐药菌，耐利福平发生的概率为10-8，异烟肼，链霉素和乙胺丁醇为10-6，如使用单一抗结核药物，敏感菌被杀灭，耐药菌大量生长而取代成为主要菌群，会造成临床耐药病例。联合用药具有交叉杀灭细菌的作用，可有效防止耐药的产生。此外，病灶中的结核菌的代谢状态也可影响化疗的结果。现在普遍认为，结核病灶中存在4种不同状态的菌群，A群为持续生长繁殖菌，B群为间断繁殖菌，C群为酸性环境中半休眠状态菌，D群为完全休眠菌。一线抗结核药物并非对所有代谢状态的细菌有效，例如链霉素对C群菌完全无效，只有吡嗪酰胺对此菌群作用最强。B、C群结核菌可保持在体内很长时间，化疗药物应使用足够的疗程才能杀灭。因此，如果使用的化疗药物不当或者疗程不够时，B、C群结核菌往往不能被完全消灭，很容易造成复发。
化学治疗的基本原则
肺结核的治疗以化学治疗为主，其原则为：早期、规律、全程，适量、联合。
1、早期：肺结核病早期，肺内病灶血液供应好，有利于药物的渗透和分布，同时巨噬细胞活跃，可吞噬大量结核菌，有利于促进组织的修复和有效地杀灭结核菌，所以应尽可能早地发现和治疗肺结核。
2、规律：按照化疗方案，规律投药可保持相对稳定的血药浓度，以达到持续的杀菌作用。反之，血药浓度不稳定，在低浓度时达不到最低抑菌浓度，反而会诱导细菌的耐药性。
3、全程：肺结核患者服用抗结核药物后，短期内症状会显著改善，2个月左右大部分敏感菌被消灭，但部分非敏感菌和细胞内的结核菌仍然存活，只有坚持用药才能最终杀灭这部分细菌，达到减少复发的目的。
4、适量：过量使用抗结核药物，会增加药物的不良反应，用量不足则可诱导耐药产生，因此在化疗过程中必须根据患者的年龄、体重，给予适当的药物剂量。
5、联合：联合不同机制的抗结核药物，可以利用多种药物的交叉杀菌作用，不仅能提高杀菌灭菌效果，还能防止产生耐药性。
抗结核药物
一线抗结核药物
1、异烟肼（INH）：INH是最强的抗结核药物之一，是治疗结核病的基本药物，其作用机制可能是通过细菌内触酶—过氧化酶的活化作用，抑制敏感细菌分枝菌酸（mycolic acid）的合成而使细胞壁破裂。抑制细菌叶酸的合成。此药能杀死细胞内外生长代谢旺盛和几乎静止的结核菌，是一个全效杀菌剂。
2、利福平（甲哌利福霉素，rifampin，RFP）：RFP为半合成广谱杀菌剂，与依赖于DNA的RNA多聚酶的β亚单位牢固结合，抑制细菌RNA的合成，防止该酶与DNA连接，从而阻断RNA转录过程。与异烟肼一样，本品属于全效杀菌剂，能杀死细胞内外生长代谢旺盛和几乎静止的结核菌。
3、链霉素（streptomycin，SM）：SM属于氨基糖苷类抗生素，其抗菌机制为抑制细菌蛋白质的合成，对结核菌有较强的抗菌作用。SM主要通过干扰氨酰基-tRNA和核蛋白体30S亚单位结合，抑制70S复合物形成，从而抑制肽链的延长，影响合成蛋白质，最终导致细菌死亡。但本品只能杀灭细胞外的结核菌，在PH中性时起作用，不易通过血脑屏障及透入细胞内，属于半效杀菌剂。
4、吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA）：本品为烟酰胺的衍生物，具有抑菌或杀菌作用，取决于药物浓度和细菌敏感度。本品仅在PH偏酸时（PH≤5.6）有抗菌活性，为半效杀菌剂。
5、乙胺丁醇（ethambutol，EMB）：本品为合成抑菌抗结核药。其作用机制尚未完全阐明，可能为抑制RNA合成。有研究认为可以增加细胞壁的通透性，渗入菌体内干扰RNA的合成，从而抑制细菌的繁殖。本品只对生长繁殖期的结核菌有效。
6、氨硫脲（结核胺，thiosemicarbazone，TB1）：本品为抑菌剂，作用机制尚不十分清楚。有研究认为，TB1易与铜生成一种络合物，使结核菌缺少铜离子，也可能有碍核酸的合成，并使菌体形态发生变化，如失去正常大小、颗粒样变性、产生线状或球菌状变形、抗酸染色反应减失等。
二线抗结核药物
1、对氨基水杨酸（para-aminosalicylic acid，PAS）：PAS对结核菌有抑制作用。本品为对氨基苯甲酸（PABA）的同类物，通过对叶酸合成的竞争性抑制作用而抑制结核菌的生长繁殖。
2、丙硫异烟胺（prothionamidam，1321th，PTH）：本品为异烟酸的衍生物，化学结构类似于氨硫脲（TB1），弱杀菌剂，作用机制尚不明确，可能对肽类合成具抑制作用。本品对结核菌的作用取决于感染部位的药物浓度，低浓度时仅具抑菌作用，高浓度具杀菌作用。
3、阿米卡星（丁胺卡那霉素，amikacin，AMK，AK）：属于氨基糖苷类药物，在试管中对结核菌是一种高效杀菌药。AMK的作用机制是与30S亚单位核糖体结合，干扰蛋白质的合成而产生抗菌作用。对耐SM的菌株仍然有效。
4、卷曲霉素（capreomycin，CPM）：CPM是从卷曲链霉菌属中获得的一种杀菌剂，为多肽复合物，是有效的抗结核药物，对耐SM、卡那霉素（KM）或AMK的细菌仍然有效。作用机制与氨基糖苷类药物相同。
5、利福喷汀（环戊哌利福霉素，rifapentine，DL473，RPE，RPT）：利福类药物，作用机制与RFP相同。试管中的抗菌活力比RFP高2-10倍，在小鼠体内的抗结核作用也优于RFP，消除半衰期时间亦较RFP延长4-5倍。所以，RPE是一种高效、长效抗结核药物。
6、利福布汀（rifabutin，RFB，RBU）：利福类药物，作用机制与RFP相同，是由S类利福霉素衍生而来的半合成的抗生素。耐RFP的结核菌可能同时耐RBU，但有研究结果表明，耐RFP结核菌对本品仍有31%的敏感度。
氟喹诺酮类药物在肺结核治疗中的应用
第三代氟喹诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分枝杆菌活性，氟喹诺酮类药物的主要优点是易经胃肠道吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，不良反应相对较小，适合于长程给药。这类化合物通过抑制结核菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。目前国内较常用于肺结核治疗的氟喹诺酮类药物主要有氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）、左氧氟沙星（levofloxacin，LVFX）、加替沙星（gatifloxacin，GAFX）和莫西沙星（moxifloxacin，MXFX）等，效果上以MXFX和GAFX最佳，然后依次为LVFX和OFLX。此外，还有抗结核疗效与OFLX相似的环丙沙星（ciprofloxacin，CPFX）（MIC约0.5-2μg/ml）和疗效可与MXFX和GAFX相媲美的司氟沙星 (sparfloxacin，SPFX)。但CPFX胃肠吸收差，生物利用度只有50%-70%，体内抗结核活性弱于OFLX，且有研究证明，该药在试管内和RFP有拮抗作用，与茶碱类药物同时使用时，易使后者在体内蓄积；光敏反应则限制了SPFX的应用。如此种种，使得CPFX和SPFX在抗结核治疗的使用中并不广泛。
国外发达国家已将氟喹诺酮类药物用于各种类型的肺结核，根据我国的实际，氟喹诺酮类药物主要用于耐药肺结核，尤其是耐多药肺结核（MDR-PTB）；肺结核病人因种种原因不能耐受传统抗结核药物者。考虑到氟喹诺酮类药物间的交叉耐药性，只要条件许可，氟喹诺酮类药物可用至最高级，以求达到最佳的抗结核效果，对于MDR-PTB尤应如此。
复合制剂
复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂以及物理组合和化学组合等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。物理组合的复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性。化学组合的复合制剂不仅可提高依从性，也能起到增进药物疗效的作用。
1、固定剂量复合制剂（Fixed Dose Combination，FDC）
属于物理组合的复合制剂，是根据化疗方案的要求将几种不同的抗结核药物按一定剂量配方制成复合的抗结核药片或胶囊，有利于病人的治疗管理、提高病人的用药依从性、防止单一药物治疗结核病的现象发生。常用的有FRP、INH、PZA固定剂量复合制剂和RFP、INH固定剂量复合制剂。
2、杀菌剂+增效剂的复合制剂
例如利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以增进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素（Tuftsin）的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，使小鼠肺脏活菌数下降的效果明显强于游离RFP。
3、化学组合形式的复合制剂
对氨基水杨酸异烟肼片（Pasiniazide，Pa）是这类药物的成功品种，其化学名为4-吡啶甲酰肼-4-氨基水杨酸盐，是INH与PAS的化学分子结合形式。疗效不仅高于单剂INH，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS。对耐INH或PAS的菌株仍然有效。Pa口服后崩解快速而完全，最终以分子化合物的形式被肠绒毛吸收，肺内外分布较好，能够很轻易地到达骨骼、淋巴和脑脊液等部位。而且毒性低、耐受性良好、耐药发生率低。由于其小剂量片剂、服用方便和较低的不良反应，更适合在儿童肺结核患者中应用。
